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Cirugía (página 2)




Enviado por marselo



Partes: 1, 2, 3

 

11- Hemorroides

Definición

  • Etimológicamente significa flujo de
    sangre.
  • Son várices anorrectales.

Etiología

Idiopáticas

  • Son las más comunes.
  • Factores predisponentes:

– Constipación.

– Trabajos que exigen estadías prolongadas de
pie.

Embarazo.

Herencia.

Clasificación

  1. Externas.
  2. Internas.
  3. Mixtas.

Secundarias

  • A afecciones que ocasionan éstasis
    venosa:

Insuficiencia cardíaca
derecha:– VCI.

– Cirrosis hepática:
——————-Porta.

 

Hemorroides
externas

Hemorroides
internas

Definición

  • Várices que se desarrollan por debajo de
    la línea pectínea.
  • Están cubiertas por piel,
    por lo tanto son muy sensibles.
  • Várices que se desarrollan por arriba de
    la línea pectínea.
  • Cubiertas por mucosa rectal
    insensible.

Clínica

  1. Ardor.
  2. Prurito.
  3. Pesadez.
  1. • Baña al cilindro fecal o
    tiñe el papel higiénico.

    • Puede tener un ritmo frecuente y
    provocar anemia acentuada.

  2. Hemorragia:

    • Sin complicaciones es solo una
    sensación de pesadez.

    • Cuando se complica es
    intenso.

  3. Dolor:

    • Grado I: apenas descienden con los
    esfuerzos y se reintegran
    espontáneamente.

    • Grado II: salen por ano ante esfuerzos
    pero se reintegran.

    • Grado III: en reposos se encuentran
    fuera y se reintegran sólo
    manualmente.

  4. Prolapso:

    • el rascado ocasiona
    piodermitis.

  5. Prurito:

    • Por hiperfunción catarral de la
    mucosa.

  6. Secreción:
  7. Trastornos funcionales:

• Espasmos, estreñimiento,
dispepsia, insomnio.

Complica-

ciones

  1. • Tumefacción brusca.

    • Ovoide.

    • Azul rosada.

    • Dolor: de escaso a intenso.

    • Se reabsorve o pasa a 2.

  2. Tromboflebitis:
  3. Abscedación.
  4. Apéndice cutáneo fibroso:
    hipertrofia de la piel y
    del TCS.
  1. Trombosis.
  2. Infección.
  3. Fibrosis: puede significar la curación
    espontánea.

Diagnóstico

  • Sencillo, a simple vista.
  1. Tacto: formaciones
    blandas que se deslizan
    fácilmente.

  2. Rectoscopia:
  • Sacos rojo violáceos
  • Tamaño de una arveja a una
    nuez.
  • En horas 3, 7 y 11.

Tratamiento

Médico

  1. Reposo: no andar en bicicleta, moto, parado mucho
    tiempo.
  2. Baños de asiento tibios, de malva.
  3. Laxantes suaves y régimen con mucha fibra y
    sin irritantes.
  4. Pomadas con anestésico, venotónicos
    y antiinflamatorios.

Quirúrgico

  1. Incisión y trombectomía:
    calma el dolor inmendiatamente.
  2. Extirpación: si se absceda.

Médico

• igual al anterior.

Quirúrgico

Extirpación del tumor
varicoso quedando un lecho cruento que cicatriza por
segunda.

12- Hígado

Anatomía

Ubicación

Hipocondrio derecho, epigastrio.

Recubrimientos

Cápsula de Glisson, Peritoneo
visceral.

Proyección superficial

Desde el 5º cartílago costal hasta 1 cm por
debajo de la décima costilla.

Relaciones

Cara anterosuperior: diafragma. Dividida por el
ligamento suspensorio en 2 lóbulos.

Cara posteroinferior: Surco en forma de H. Rama izq. de
la H ligamento redondo y cond. de Arancio. Rama derecha
vesícula biliar y cava inferior. Esto divide en 4
lóbulos: Der., Izq., Cuadrado y de Spigel.

Irrigación

Pedículo inferior: Porta + Art. hepática.
Segmentación hepática.

Lob. izq.: Seg.lat.izq.(II, III). Seg.
paramed.izq
.(I, IV).

Lob. der.:Seg.paramed. der.(V, VIII).
Seg.lat.der.(VI, VII).

Pedículo superior: Suprahepáticas
der.(lat.der.), izq.(lat.izq.) y media(paramed. der. e
izq.).

Movilidad

Respiratoria.

Posicional.

Fisiología

· Detoxificación de sust.
endógenas y exógenas.

· Metabolismo
de la bilirrubina.

· Metaboismo de HdeC. Síntesis
de glucógeno a partir de todas las
vías.

· Metab. proteico. Síntesis:
albúmina, a y b globulinas, Factores K dep.,
fibrinógeno.

Catabolismo: convierte el N en amoníaco y luego
en urea.

· Metab. lipídico. Síntesis de
lipoprot., cetoácidos.

Interrogatorio

Antecedentes personales

· Residencia.

· Ocupación.

· Hábitos tóxicos (Alcohol:
tipo y cantidad).

· Virosis.

· Alimentación.

· Anestesias.

· Embarazo.

Antecedentes familiares

· Predisposición a Ca.

Enfermedad actual

· Dolor (distensión de la
cápsula)

ICC: sordo, impreciso.

Ca. y hepatitis:
intenso, bien localizado.

· Dispepsia.

· Astenia.

· Anorexia.

· Prurito.

· Fiebre.

Examen físico

Inspección

· Ictericia.

· Lesiones de rascado.

· Ginecomastia, atrofia testicular, distribución feminoide del vello
pubiano.

· Eritema palmar (cirrosis, hepatitis
crónica).

· Temblor y flapping
(encefalopatía).

· Aliento.

Palpación

· Hepatomegalia.

· Esplenomegalia.

· Edemas periféricos.

· Ascitis.

Percusión

· Borde superior.

· Ascitis.

Auscultación

· Procesos
perihepáticos.

Exámenes complementarios

Rx-ECO-TAC-Centellografía

Laboratorio

· Hepatograma.

 

Colestasis

Citólisis

Masa ocup.

Insuficiencia

Inflamación

Fosfat. alc.

é

 

é

 

 

5- Nucleotid.

é

 

é

 

 

Colesterol

é

 

 

 

 

Bilirrubina

é

 

 

 

 

TGP-TGO

 

é

 

 

é

Proteinemia

 

 

 

ê

 

g GT

é

 

é

 

 

Amoníaco

 

 

 

é

 

· Proteinograma electroforético (a 1 a
2 b g – ATOC – 0,3-0,6-0,9-1,2).

· Prueba de la bromosulfaleína
(eliminación retardada en insuficiencia).

· Tº de protrombina con prueba de
Koller.

Laparoscopía

Se ve la superficie de todas las caras, toma
biopsia.

Contraindicaciones: – peritonitis
séptica.

– alt. coagulación.

– insuf. cardiorresp.

– angiomas.

Biopsia hepática

Métodos
de Menghini y Vimm-Silvermann.

Zondeo duodenal

Bilis A: colédoco, verde clara.

Bilis B: estímulo de vesícula con sulfato
de Mg, verde oscura.

Bilis C: hígado, amarilla.

Síndromes

Hipertensión portal

· Concepto

Aumento de la presión en
el eje esplenoportal.

Presión normal:10 a 16 mm/hg. é de 20
mm/hg es HT portal.

· Causas

Prehepáticas: Trombosis portal o
esplénica.

Cabernomas.

Compresiones.

Hepáticas: Cirrosis.

Esquistosomiasis.

Trombosis intrahepática.

Posthepática: ICC.

Pericarditis constrictiva.

Trombosis suprahepática (S. de
Budd-Chiari).

· Componentes

Circulación colateral:

Derivación superficial: Clásica circ.
abdominal y torácica.

Circ. colateral profunda: Várices
esofágicas y del techo gástrico.

Hemorroides.

Ascitis: producida por: é de la P
hidrostática.

Proteínas ê .

Hiperaldosteronismo secund.(dar
espironolactona).

Esplenomegalia: de tipo congestivo que puede
dar hiperesplenismo.

· Diagnóstico

Antecedentes: alcoholismo,
gastriris, hemorragia.

Signos: circulación colateral.

ascitis.

esplenomegalia.

de insuf. hepat.: caída distal del
vello. alteraciones tróficas en
uñas.

flapping y temblor.

Laboratorio: Hemograma si hay
hemorragia.

Hepatograma puede mostrar ê de proteínas y factores K dep.

Imágenes: ECO: Agrandamientos y
dilataciones.

Esplenoportografía y
manometría.

Cateterismo retrógrado: Presión libre
(suprahep.).

Presión enclavada (presinusoidal).

Insuficiencia hepática

· Cuadro clínico

Comienzo: inversión de horario de
sueño.

irritabilidad.

delirio.

Etapa avanzada: somnolencia.

pérdida preogresiva de la conciencia
hasta coma.

· Causas

Aguda: Hepatitis viral

" alcohólica

" tóxica (Halotano)

Embarazo (necrosis grasa hep.)

Crónicas: Cirrosis.

Hepatitis crónica.

Tumores.

· Fisiopatología

1. Mecanismo hepático circulatorio:
derivación de sangre por los
shunts sin pasar por el hígado.

2. Insuf. hepatocelular: el hepatocito no
trabaja.

Sustancias involucradas en el proceso: Amonio (interfiere en ciclo de
Krebs). Ác.grasos cadena corta (toxicidad
cerebral).

Octopamina (falso neurotrasmisor).

· Tratamiento

Dieta hipoproteica.

Lactulosa: acidifica el intestino y ê flora
productora de amonio.

13- Historia
clínica

1. Identificación

NOMBRE:

EDAD:

RAZA:

SEXO:

NACIONALIDAD:

ESTADO CIVIL:

OCUPACIÓN:

RESIDENCIA ACTUAL:

RESIDENCIAS ANTERIORES:

DÍAS DE INTERNACIÓN:

2. Motivo de consulta

3. Anteced. Enfermedad Actual

4.Antecedentes hereditarios

(ascendientes, descendientes, colaterales)

5. Antecedentes fisiológicos

ALIMENTACIÓN (tipo y día
gástrico):

HÁBITOS TÓXICOS:

DIPSIA:

CATARSIS:

DIURESIS:

6. Antecedentes patológicos

INFANCIA:

ADULTO:

CIRUGÍAS:

TRAUMATISMOS:

7. Revista de
sistemas

PIEL Y TCS:

APARATO OSTEOMIOARTICULAR:

GANGLIOS:

CABEZA Y CUELLO:

APARATO RESIRATORIO:

APARATO CARDIOVASCULAR:

APARATO GASTROINTESTINAL:

APARATO GENITOURINARIO:

APARATO GENITAL FEMENINO:

Menarca: FUM: Ritmo:

Menopausia: Embarazos: Abortos:

Inicio R.S Número de parejas.:

Glándula mamaria:

• Dolor:

• Tumoraciones:

• Secreciones por el pezón:

SISTEMA NERVIOSO

8. Examen Físico

SIGNOS VITALES:

FC: TA: FR: Tº:

Pulsos:

9. Inspección general

Facies:

Actitud:

Estado de conciencia:

Estado nutricional:

10. Piel y TCS

Estado (seca, húmeda, etc.):

Color:

Signo de pliegue:

Lesiones elementales:

Trofismo y distribución:

Edemas. Enfisemas, linfedemas:

11.Cabeza

Cuero Cabelludo:

Ojos:

• Párpados:

• Escleróticas:

• Conjuntivas:

• Córneas:

• Pupilas:

• Agudeza visual:

• Oftalmoscopia:

Nariz:

Oidos:

Boca:

12. Cuello

Forma:

Movilidad:

Adenopatías:

Pulsos, solpos, yugulares:

Craqueo larígeo:

Tiroides:

13. Tórax

14. Abdomen

15. Genitales y Recto

Inspección:

Palpación:

Tacto rectal:

16. Extremidades

(Trofismo, circulación arterial,
venosa)

17. SNC

Diagnóstico principal:

Diagnósticos diferenciales:

Plan de estudio

14- lleo

Definición

Detención parcial o total de la progresión
del tránsito del contenido intestinal por un tiempo suficiente
como para producir alteraciones
hidroelectrolíticas.

Clasificación

A. Según la etiología:

Funcionales o dinámicos

Espamódicos o espásticos

  • Es raro.
  • Es segmentario.
  • Causas alérgicas, inmunológicas,
    tóxicas y metabólicas (porfirias).

Paralíticos o adinámicos

a. Peritoníticos (tratamiento
quirúrgico).

Ley de Stokes: " toda musculatura subyacente a una
mucosa inflamada se paraliza".

• Parcial: – Peritonitis localizadas.

• Total: – Peritonitis generalizada.

B. No peritoníticos.

• Parcial: – Pancreatitis.

• Total: – Metabólico (Uremia, hipoalb.,
hiponatremia, hipocaliemia).

– Reflejo (traumatismos craneoencefálicos,
cólico renal, traumatismo pelviano).

– Postquirúrgico (manipulación de las
vísceras hace liberar hormonas
paralizantes del sistema
APUD).

Orgánicos o mecánicos u
obstructivos

Simples

A. Luz.

• Parásitos.

• Cálculos.

• Fecaloma.

• Vesoares. Trico – Fito (naranja, mandioca,
mango).

• Carozos de frutas.

• Cuerpos extraños.

B. Pared.

• Congénitas: atresia, imperforación
anal.

• Diverticulosis colónica.

• Neoplasias.

• Inflamaciones: – específicas:
TBC.

– inespecíficas: enfermedad de Chron.

C. Extraluminal.

• Bridas y adherencias.

• Tumores ginecológicos, hepáticos,
pancreáticos.

complejos

"Altera no solo el tránsito sino
también la irrigación parietal".

A. Real.

• Vólvulo (es más común en el
sigmoides).

• Intususcepción.

• Hernia.

B. Potencial.

• Asa cerrada: Cáncer de colon izq. Con
válvula ileocecal competente. Esto produce afección
mucosa.

C. Equivalente.

Infarto intestino –
mesentérico.

B. Según la topografía

Obstrucciones altas

• La obstrucción pilórica no es
íleo sino síndrome pilórico.

• Desde la región postpilórica hasta
casi la finalización del íleon.

• Produce alteraciones
hidroelectrolíticas.

Obstrucciones bajas

• 40 cm finales del íleon hasta el
ano.

• Produce alteraciones sépticas.

C. Según la evolución

Agudos

• La gran mayoría.

Crónicos

• Ej.: fecalomas en megacolon.

Fisiopatología

  1. Desequilibrios humorales: vómito.
  2. Shock Hipovolémico: tercer
    espacio.
  3. Shock Séptico: sobrecrecimiento bacteriano en
    los de localización baja.
  • La obstrucción provoca
    distensión.
  • La distensión provoca â de la
    absorción.
  • Esto provoca > distensión.
  • Se crea un círculo vicioso.

Clínica

Elementos comunes a todos los
íleos

por arriba

  1. Distensión: por hipersecreción y
    aerofagia.
  2. mitos: se
    producen por rebosamiento. La velocidad de
    presentación nos da la altura.

Por debajo

• Falta de eliminación de gases y
materias fecales.

Íleo Mecánico Simple:
Síndrome de lucha o de Koenig

  1. Dolor cólico por el
    hiperperistaltismo.
  2. Ruidos H.A á : 12 x ‘ es normal.
    Aquí se pueden auscultar, palpar y ver (signo de
    Kussmaul).
  3. Signo de Kussmaul

Íleo Paralítico, Sme.
Peritoneal

  1. Dolor contínuo, urente o punzante.
  2. á tensión de la pared.
  3. Reacción al: Geneau de Mussy.
  4. Silencio sepulcral.

Laboratorio

  1. Hemoconcentración.
  2. Iono: Altas: Cl, K y Na â

Alcalosis hipoclorémica e
hipopotasémica.

Bajas: Hiperpotasemia

Acidosis metabólica.

  1. Proteínas: Las albúminas â por
    pérdida.
  2. Uremia y creatininemia á .

Radiografía

Directa de abdomen

  • Parado: se ven los niveles H.A.
  • Acostado: se ve el aire
    solamente.
  1. Dilatación segmentaria: íleo regional
    de Del Campo: asa centinela a la derecha.
  2. Dilatación del yeyuno: pilas de moneda
    u hoja de helecho en disposición
    transversal.
  3. Dilatación del íleon: > f y
    disposición vertical, sin pilas de
    moneda.
  4. Signo del revoque de Passman: líquido
    interpuesto entre asas.
  5. Dilatación del colon: asa cerrada.
  6. Balón de aire en cavidad
    abdominal.
  7. Signo de Cooper.
  8. Líquido en cavidad abdominal.

Colon por enema

  1. Desfiladero.
  2. Diverticulitis.
  3. Compresiones externas (signo del peine de
    Mirizzi).
  4. Enfermedad de Chron.
  • La ingestión de sustancia baritada está
    contraindicada.

Diagnóstico

  1. De existencia.
  2. Topográfico: con Rx y Vómito.
  3. Mecánico (quir.) o funcional (médico,
    excepto peritonítico).
  4. Mec. simple o complejo.
  5. Etiológico.
  6. De reversibilidad.

Tratamiento

1. Fisiopatológico

Descompresión (quiebre del círculo
vicioso):

  1. Intubación nasogástrica o
    nasointestinal: sonda de Levine o de Cantor.
  2. Colostomía.

Hidratación:

  • Generalmente requiere 5 a 8 L/d.
  • Se controla la hidratación con la PVC, TA,
    Hematocrito, Uremia, Diuresis horaria.

Corrección
hidroelectrolítica

  • Altas: Cl, K, Na.
  • Bajas: Bicarbonato.

TRANSFUSIÓN

Antibióticos

3- Etiológico

15- Laboratorio hepático

Hepatograma:

1. Transaminasas: alta sensibilidad
( inflamación y destrucc. cel.)

GOT: * menos específica.

* se necesita mayor destrucción tisular para
que aparezca porque se

encuentra en la mitocondria.

* aumenta el el alcoholismo.

– normal:

GTP: * más específica.

* aparece con poca destrucción celular porque
es citoplasmática.

– normal:

2. Fosfatasa alcalina: obstrucción (colestasis)
y masas ocupantes;

tener en cuenta que también aparece en
preocesos

óseos y embarazo.

– normal:

3. 5-nucleotidasa: obstrucción y masas
ocupantes. Mayor especif. hepática. –
normal:

4. Gamma GT: obstrucción y masas. No exclusiva
de hígado pero bastante

específica.

– normal:

5. Bilirrubina:

Indirecta: trastornos de captación y
conjugación.

Directa: trastornos de secreción y
excreción.

Total: hasta 1mg/dl es normal.

6. Colesterol: puede estar aumentado o
diminuido.

– aumentado: en asociación con aum. de bilirr.
directa y fosfatasa

alcalina significa ictericia obstructiva.

– disminuido: insuf. hepática y
cirrosis.

7. Proteinemia: nos da la albúmina (6g) y las
globulinas (2g).

8. Proteinograma electroforético
(ATOC)

g Abscesos

g Tumores

g
Obstrucción

g
Cirrosis

9. Tiempo de protrombina:

Normal:

Prueba de Koller: la disminución de los
factores K dependientes puede ser

por: a. falta de vitamina K.

b. insuficiencia hepática.

Se inyecta vit. K , se espera lo suficiente para
una

síntesis de proteínas y si se elevan, el
problema era

falta de vit. K, si no es insuf.
hepática.

10. Prueba de inyección de colorante
BSF:

Este colorante se comporta como la bilirrubina. La
inyección de 5mg/kg da una concentración de
100mg/lt.

La concentración a los 45 min. debe ser del 55%
como máx. para ser normal.

Laboratorio de
hepatitis

· Bilirrubina directa e indirecta
elevadas.

· Transaminasas elevadas al máximo en 6
a 8 días.

· Factores de la coagulación K
dependientes disminuidos (tiempo de Quick de menos del 20% es
mal pronóstico).

Laboratorio de
cirrosis

· Hiperbilirrubinemia.

· Transaminasas elevadas.

·  globulinas
elevadas.

· Hipoalbuminemia.

· Factores protrombínicos
disminuidos.

Hemocromatosis

· Elevación de la sideremia (200 gammas
%).

· Transferrina saturada en un 80 a 100%
(normal 30%).

Tumores

· Elevación de la Ez de masa ocupante:
fosfatasa alcalina, GGT, 5-nucleotidasa.

· Alteración de los factores de la
coagulación.

· Hipoglucemia.

· Poliglobulia.

· Alfafetoproteína positiva en un 30 a
90% de casos.

Abscesos

· Leucocitosis (neutrofilia).

· Ez de masa ocupante elevadas.

16-
Linfáticos y linfedema

Linfaticos

Anatomia e Histologia

  1. Linfático inicial: célula planas fijas al intersticio
    por miofibrillas.
  2. Angión o unidad circulatoria
    funcional.
  3. Red periférica de orígen: es el
    conjunto de los anteriores.

    Colectores: Preesenta: Intima y media. Válvulas. El espacio entre dos
    válvulas se llama linfangión se contrae y
    exprime.

  4. Pre colectores: Ya posee FML. y elásticas.
    Desemboca en colectores.
  5. Colectores terminales.

Bomba de Casey – Smith: las macroproteinas
ingresan en los linfáticos iniciales, por los
espacios intercelulares, favorecidos por la
contracción de las miofibrillas. El agua
acompaña este pasaje.

Funcion De Los Linfaticos:

  1. Reabsorver mucoproteinas del intersticio.
  2. Reabsorver líquido del intersticio.
  3. Sistema inmunológico.

Linfedemas

Concepto

Es el edema de linfa.

Clasificacion

  • Etiológica:
  1. Idiopático

A. Congénito:

Hereditario

-Enfermedad de Milroy:

– En los primeros meses de vida.

– Comienza en un miembro.

No hereditario:

– Linfangiectasia.

– Bridas congénitas.

  1. Precoz: ( 80 % de los linfedemas
    ).:

– Gralmente mujeres menores de 30 años.

– Cza. en tobillo, y va subiendo.

C. Tardio: Ptes. mayores de 30

– 40 años.

2. Secundario:

A. Traumático: por lesión de grupos
ganglionares.

B. Inflamatorio: enf. virales.

C. Pos terapeútico: cirugías que lesionan
estaciones ganglionares.

D. Neoplasias: con metástasis
linfáticas.

  • Clínica:
  • Topográfica:

17-
Megacolon

Síndrome caracterizado por el aumento
longitudinal y dilatación del IG.

CLASIFICACION

A. del niño: – Enf. de Hirshprung. (
distonía aganglionar )

– Idiopática.

– Secundario: – Estenosis anal.

– Imperforación intestinal.

– Desembocadura anómala.

B. del adulto: – Evolución de un Hirshprung.

– Secundario ( a un obstáculo ).

– Regional primario ( más fte. ).

ENFERMEDAD DE
HIRSHPRUNG

3 características:

  1. Dilatación del IG.
  2. Hipertrofia de su pared.
  3. Ausencia de obstáculo
    orgánico.

Patogenia

Ausencia de células
ganglionares parasimpáticas en el asa sigmoide que por lo
tanto carece de peristalsis normal y crea un obstáculo
funcional al paso de las materias fecales, y dilatación e
hipertrofia de la parte alta.

Clínica

  • Aparente desde el nacimiento.
  • 1º deposición meconial
    retardada.
  • Distensión gaseosa. ® aumento del
    timpanismo.
  • Vómitos.
  • Complicaciones: – Perforación.

– Toxicosis.

– Alteraciones hidroelectrolíticas.

  • Ensanchamiento de la base del tórax ( con el
    tiempo ).
  • Peristaltismo intestinal visible en la
    pared.
  • Fecalomas.

Rx:

– Simple: ­ distensión gaseosa.

– Contrastada: Retención del medio de
contraste.

Ausencia de obstáculo.

Biopsia

Certifica el diagnóstico.

Tratamiento definitivo

Resección del segmento terminal del colon: en
apariencia normal, pero alterado funcionalmente.

MEGACOLON
IDIOPATICO

Es de aparición más tardía: – 18
meses, tbien en jóvenes.

De etiología desconocida. Es fte. después
de una enfermedad en que los hábitos intestinales fueron
desatendidos.

MEGACOLON REGIONAL PRIMARIO ( DEL ADULTO
)

Es el megacolon más fte. en nuestro
país.

Etiopatogenia

  • Enfermedad de Chagas: el T. cruzi libera una
    neurotoxina que se fija al sistema
    nervioso del, músculo liso y cardíaco,
    dañando los plexos mioentéricos.
  • Las neuronas se dañan parcialmente y poseen
    una actividad desordenada que hace que el colon se distienda e
    hipertrofie.
  • Es una enfermedad progresiva, que comienza en recto y
    termina en megacolon total.
  • También es frecuente el
    megaesófago.

Clínica

  • Constipación: – Es lo ppal.

– Puede haber diarrea por rebosamiento.

  • Plenitud.
  • Anorexia.
  • Alt. del estado
    gral.
  • Distención abdomonal.
  • Resistencia elástica de la pared.
  • Fecalomas.
  • Tacto detecta escíbalos y
    fecalomas.

MAD

  • Rx. simple: imagen en miga
    de pan.
  • Rx contrastada: – Colon dilatado.

– Ausencia de obstrucción.

– Detecta fecalomas.

  • Endoscopía: Para descartar lesiones
    asociadas.

Complicaciones

  1. Vólvulo.
  2. Fecaloma.
  3. Perforación: debido a lesiones por
    decúbito.

Tratamiento

Médico:

  1. Medidas higiénico
    dietéticas.
  2. Laxantes.
  3. Parasimpáticomiméticos.

Quirúrgico:

  1. Operación de Dixon: Rectosigmoidectomía
    ampliada
  2. Operación de Swenson

Estas técnicas
tienen alto porcentajes de recidivas, por lo que se usan
solamente en ancianos.

  1. Colectomía sub total: operación de
    Vasconcelos.
  2. Colectomía total.

Estas son más agresivas pero tienen menor
porcentaje de recidivas.

FECALOMA

Es la acumulación de materia fecal
en intestino grueso, que resiste a las fuerzas naturales de
expulsión y que causan una obstrucción: parcial o
total.

Constitución:

Escíbalos redondeados y duros aglutinados por
mucus y materia fecal
más blanda. Las contracciones intestinales lo
moldean.

Tamaño:

Variable.

Consistencia:

  • Dura pétrea.
  • Blanda.
  • Pastosa.

Localización:

– Fecalomas bajos: accesibles al taco rectal.

– Fecalomas altos: en el sigmoideo.

Condiciones:

  1. – Obstrucción.
  2. – Alteración del peristaltismo ( frecuente en
    ancianos ).

Clínica

  • Constipación: – Días /
    semanas.

– Suelen estar habituados.

  • Diarreas por rebosamiento.
  • No hay dolor.

Características del tumor

  1. Ocupa hipogastrio o fosa ilíaca
    izquierda.
  2. Tamaño variable.
  3. Contornos netos.
  4. Signo de Godet.
  5. Signo de Gersuny.
  6. Signo de Finochieto.
  7. Tacto rectal.

MAD

Rectosigmoideoscopía

  • Vemos: – Pliegues de mucosa que se
    dirigenconcentricamente ( en remolino ).

– Si hay compromiso vascular.

  • Tambien sirve para el tratamiento.

Rx simple

  • Vemos: – Asa sigmoidea ­ distendida.

– Revoque de Pasman.

– Niveles hidroaereos.

– Imágen del molino.

– Dilatación de: – IG.

– ID: si la válvula es incompetente.

Enema opaco

  • Vemos: – Imágen de la llama de la vela
    invertida.

– Imágen de la cabeza de serpiente.

Tratamiento

  • Fecalomas pequeños:

– Enemas.

  • Fecalomas de mayor tamaño

– Extracción manual bajo
anestesia.

– Extracción con rectoscopio.

  • Fecalomas altos que resisten a la
    extracción

– Resecar el asa sigmoide con su contenido.

VOLVULOS DE INTESTINO
GRUESO

Es la torsión del IG sobre su eje.

El cuadro clínico depende del grado de compromiso
vascular:

Frecuencia: – 1º Sigmoides (más fte
).

– 2º Ascendente.

– 3º Transverso. ( rarisimo ).

Frecuencia

  • Después del ca es la 2º causa de
    obstrucción colónica.
  • Su frecuencia está relacionada con la de
    megacolon.

Etiología

Predisponentes: – Congénitos:Asa sigmoides
muy larga.

­ móvil.

Implantación ¯ corta.

Adquiridos:Dieta rica en residuos.

Constipación crónica.

Mesosigmoiditis retráctil.

Desencadenantes:– Esfuerzos bruscos.

– Rotación en la cama.

Fisiopatología

  • Rotación: – Parcial 180º.

– Completa 360º.

  • Crea un mecanismo valvular: entran líquidos y
    gases.
  • Compromete la circulación: 1º Venosa:
    trasudación a: luz.

peritoneo

2º Arterial.

Dilatación del colon proximal: si hay
válvula ileocecal competente.

Causas de gangrena: – Obstrucción
arterial.

Hipertensión visceral ® Compromiso venoso
® Infarto necrohemorrágico.

Clínica

  • Comienzo lento y progresivo.
  • Dolor abdominal difuso.
  • Distensión progresiva.
  • Nauseas y vómitos reflejos.
  • Distensión del abdomen: –
    Asimétrico.

– Signo de Von Wall.

– Signo de Kiwull.

  • Dolor a la palpación.
  • Signos de peritonitis ( si se perfora ).

MAD

Rectosigmoideoscopia

Rx simple

Enema opaca

Tratamiento

Enema opaca

Endoscópico

Quirúrgico

  • Indicaciones: – Duda diagnóstica.

– Compromiso vascular parietal.

– Falla al tratamiento. endoscópico.

  • Técnicas:

1. Destorsión: – Es lo más
simple.

– ­ porcentaje de recidivas.

2. Resección:

Operación de Hartman:

– Resecar sigmoides.

– Colostomía terminal de colon
izquierdo.

– Cierre del muñón.

– Restablecimiento del tránsito ( 2º tiempo
).

18- Osteomielitis

Osteomielitis por foco contiguo

Características

  • Es actualmente rara.
  • Por traumatismos abiertos o cirugía
    ortopédica.
  • Retirar prótesis,
    limpiar el foco y dar antibióticos.

Osteomielitis hematógena
aguda

  • Infección piógena metastásica en
    hueso 2ria a un foco visible o no.
  • Gran mortalidad en la era pre antibiótica: se
    moría 1/3 de los niños.
  • Actualmente no se la toma en cuenta y pasan a la
    cronicidad.

Etiología

• El 60 a 80% Estáfilo.

• Otros: Estreptococo 2rio a
angina, Salmonella t., Brucella.

Patogenia

  1. • Extremidad distal del
    fémur.

    • Proximal de la tibia.

    • Proximal del húmero.

    • Distal del radio.

  2. En niños: Comienza en un foco
    1rio generalmente un
    forúnculo. Afecta los siguientes
    sitios:

    Afecta vértebras.

  3. En el adulto o anciano: El en el hombre el
    foco 1rio es prostático por
    vía venosa a través del plexo vicariante de
    Watson. En la mujer es
    uterino o mamario. En ambos puede ser también
    urinario.
  4. El hueso se afecta por su á irrigación.
    Este posee senos venosos donde se fija el trombo
    bacteriano.

    • Fiebre.

    • Dolor muy intenso.

    • Cuadro séptico.

    Laboratorio: eritro á .
    Blancos norm. o á . FAL
    normal.

    • Lumbago febril o tortícolis febril si
    se da en columna.

  5. Comienza la clínica:
  6. Se forma primero pus a presión y luego
    un absceso intraóseo.
  7. Luego sobreviene la necrosis del tej.
    óseo por trombosis de los vasos.
  8. Se forma luego el secuestro óseo: zona
    avascular que por lo tanto no se descalcifica, siendo
    más radiodensa que la zona periférica que se
    descalcifica; y donde además no llegan los
    antibióticos.
  9. Afecta luego corticales y luego periostio el
    cual se despega por edema. Esto hace que á la
    isquemia por que el periostio lleva irrigación a los 2/3
    ext.
  10. El periostio forma hueso nuevo lo cual genera el
    involucro que es un secuestro que
    toma también la cortical.
  11. El pus va disecando las estructuras
    hasta llegar a piel formando una fístula o
    cloaca que va a persistir mientras no se elimine el
    secuestro
    óseo en forma espontánea o
    quirúrgica.
  12. Esto puede pasar a la cronicidad teniendo 2
    complicaciones:

• Sobreinfección: por gérmenes
resistentes.

• Carcinoma epidermoide: si la fístula
permanece por más de 15 años.

Diagnóstico

  • Es clínico.
  • Centellografía con Tc99:
    Capta la infección cuando la Rx es todavía
    negativa.
  • Rx: Los signos aparecen a las 3
    semanas.

Imágenes Rx:

– Más tempranas: 1. Osteoporosis
localizada: debajo del cartílago, sitio a
punzar.

2. Reacción perióstica.

– Tardías: 1. Secuestro óseo.

2. Desprendimiento del periostio.

– En vértebras: 1. Destrucción del cuerpo
de dos vérte- bras adyacentes.

2. Angostamiento del espacio.

3. Unión de dos vértebras.

  • TAC

Diagnóstico diferencial

artritis séptica

1. Esta es una urgencia quirúrgica por la
destrucción rápida del cartílago mediada por
colagenasas.

2. El cuadro clínico es semejante.

3. En la artritis séptica no se puede movilizar
la articulación porque hay contractura debida a la
ley de Stokes:
se paraliza el músculo adyacente a la sinovial inflamada,
porque están inervados por la misma
metámera.

Tratamiento

antibióticos

1. premisas:

• Altas dosis.

• Tiempo prolongado.

• Vía IV.

2. Obtención de la muestra:

• Sangre.

• Pus por punción.

3. Tratamiento empírico hasta obtener el
resultado de los cultivos seriados, identificación de
gérmenes y ATBgrama:

• Cefalosporinas de primera.

• Ampi o amoxi + inhib. b lactamasas.

• Vancomicina.

4. La vía venosa se mantiene por 7 días,
luego se pasa a oral.

5. Los antibióticos se dan no menos de 8 semanas
o hasta 3 semanas después de que la eritro se
normaliza.

Inmovilización

• Yeso.

• Tracción de partes blandas.

Drenaje quirúrgico

• Cuando hay riesgo de drenar
a una articulación y formación de
pioartro.

Osteomielitis
crónica

Primarias o de Dauble

• Por gérmenes de poca
virulencia.

Absceso óseo de Brodie

  • Es una cavidad encerrada por una cáscara en
    cuyo interior se encuentra el germen o sólo
    líquido estéril.

Osteomielitis condensante de
Garré

  • Se da en adultos.
  • Afecta primero la cortical ensanchándola, y no
    la metáfisis.

Osteomielitis albuminosa

  • Se llamaban así porque producían
    albuminuria.

Secundarias por progresión de las
agudas.

  • Después de la tercera semana.

Diagnóstico diferencial

Osteoma osteoide

  • Es benigno.
  • Se confunde con la condensante de Garré que
    toma la cortical.
  • Duele pero calma totalmente con
    aspirina.
  • Se cree actualmente que en realidad es una
    osteomielitis de Garré a gérmenes poco
    virulentos.

Sarcoma de Ewin

  • > frec. de 5 a 15 años.
  • Deriva de células
    de la médula ósea, muy indiferenciadas que forman
    rosetas alrededor de un vaso.
  • Produce también febrícula y eritro
    á .
  • No da leucocitosis.
  • Crece muy rápido.
  • Es diafisario y en catáfila de
    cebolla.
  • Muy sensible a quimio y radio.

19- Pancreatitis aguda

Definición:

Es un proceso
inflamatorio agudo, producido por la autodigestión
enzimática del páncreas que presenta desde edema
hasta necrosis y se caracteriza clínicamente por
:

dolor abdominal (hemiabdómen superior)

elevación de las enzimas
pancreáticas en sangre y orina

Etiología:

  1. Litiasis biliar (50 %)
  2. Alcoholismo (10-30 %)
  3. Idiopática
  4. Ingesta abundante
  5. Traumática
  6. Posquirúrgica
  7. Metabólica (hipercalcemia, hiperlipidemia,
    insuficiencia renal, infecciones como parotiditis y virus)
  8. Embarazo y posparto

Patogenia:

En condiciones normales, el páncreas , libera
gran cantidad de enzimas
proteolíticas y se protege de ellas por que:

  • libera precursores inactivos (zimógenos) de
    las proteasas pancreáticas
  • existencia de capa mucosa que protege los
    conductos
  • presencia de inhibidores enzimáticos
    circulantes (a 2 -macroglobulina y a 1
    -antitripsina)

Se acepta que el mecanismo patogénico responsable
de las lesiones pancreáticas es un proceso autodigestivo
por la activación prematura de zimógenos, que
activan enzimas proteolíticas y lipolíticas en el
páncreas

Hipótesis:

a) Reflujo duodenal (no aceptado)

b) Reflujo biliar

c) Obstrucción del flujo pancreático y
como consecuencia hipertensión canalicular

Siempre implica activación del
tripsinógeno para la iniciación de la cascada
proteolítica.

Formas anatomopatológicas:

1) Pancreatitis edematosa (necrosis grasa
peripancreática)

2) Pancreatitis hemorrágica

3) Necrosis grasa o citoesteatonecrosis

4) Necrosis pancreática

5) Isquemia pancreática

Clínica:

Dolor abdominal:

  • Brusco
  • Terebrante o Urente
  • De gran intensidad (shockante), aumenta en intensidad
    en minutos hasta la primer hora
  • En epigastrio, también puede ser en ambos
    hipocondrios o difuso
  • Se irradia en barra o cinturón
  • Sin posición antálgica, a veces calma
    en posición mahometana

Nauseas y vómitos

  • Después del dolor
  • Repetidos e incohercibles

Fiebre, ictericia (por complicaciones de
una litiasis biliar, etc.)

Distensión abdominal y ausencia de ruidos
hidroaéreos
(íleo regional)

Síndrome de mala absorción:
esteatorrea, creatorrea.

Manifestaciones Sistémicas:

1) Cardiovasculares:
hipotensión y shock hipovolémico
por:

l exudación plasmática al espacio
retroperitoneal

l acumulación de liquido en intestino
atónico

l perdida de liquido por vómitos y
hemorragia

l vasodilatación y ­ de la permeabilidad
vascular por quininas

2) Respiratorio:insuficiencia
respiratoria
con descenso de Po2. En casos graves hay
síndrome de distress respiratorio del
adulto
.

Derrame pleural, + frecuentemente
izquierdo

Atelectasia

Elevación del
diafragma

3) Renal: hipovolemia con
oliguria (¯ del filtrado glomerular y del
flujo plasmático renal)

4) Metabolismo:
hiperglucemia: por exceso de glucágon y
¯ de la insulina

Hipocalcemia:

por secuestro de Calci o en áreas de necrosis
grasa

por hipoalbuminemia

por hiperglucagonemia

por alteración de secreción y función de
PTH

Examen físico:

Inspección:

Signo de Cullen: equimosis en
región periumbilical ü

ý de aparición tardía y se deben a
la extensión del

Signo de Grey-Turner: equimosis en flancos
þ proceso necrótico – hemorrágico del
subcutáneo

Signo de Gobiet: el estomago se palpa como
flan

Palpación:

Dolor y defensa

Signo de Del Bet: empastamiento de
epigastrio luego del vaciado del estomago

Tumoracion difusa
supramesocólica

Auscultación

Silencio a la auscultación: por
íleo

Diagnostico:

Clínica

Laboratorio:

1- Hemograma:

Leucocitos

Hematocrito ­ al principio por
hemoconcentración

Hiperglucemia

Hipocalcemia

2- Enzimas:

a) Amilasemia:

  • Util hasta las 48 hs (VN: 4-25 mU/ml).
  • Sensible y poco especifica, debe elevarse 5 o 6 veces
    el valor
    normal
  • la amilasemia también en: perforaciones
    viscerales; infarto mesentérico; patología de
    glándulas salivales; Tm de ovario, pulmón, mama;
    rotura de embarazo ectópico
  • En general : Dolor Abdominal + Vómitos +
    Amilasa ­ Þ pancreatitis hasta que se demuestre lo
    contrario

b) Amilasuria: dura de 5 a 8 días (VN:
35-250 U/24 hs)

c) Lipasa sérica: (VN: < 2 U/mL) se
mantiene elevada 10 días, es mas especifica

d) Tripsina en suero: normal 10-57 pg/ml, ­
en pancreatitis aguda

e) GOT, Bilirrubina total,
FAL

Exámenes complementarios:

Rx simple de abdomen:

  • Asa Centinela (asa de intestino delgado
    distendida)
  • Ileo paralítico generalizado
  • Borramiento del Psoas
  • Ascitis

Ecografía y TAC

Diagnostico diferencial:

  • Ulcera péptica perforada
  • Colecistitis aguda
  • Infarto intestino mesentérico
  • Cólico biliar

Pronostico:

Criterios de Ranson

Al ingreso

 

Alcohólica

Biliar

Edad

> de 55 años

> de 70 años

Leucocitos

+ de 16000

+ de 18000

Glucosa

> de 200

> de 220

LDH

> de 350

> de 400

GOT

> de 250

> de 250

A las 48 hs

 

Alcohólica

Biliar

Descenso del
hematocrito

> al 10 %

> a 10 %

Uremia

> a 5 mg %

> a 2 mg %

Calcemia

< a 8 mg %

< a 8 mg %

Po2

< a 60

 

Déficit de

base

> a 4 mEq/L

> a 5 mEq/L

Secuestro de
liquido

> a 6 L

> a 4 L

Leve: 1 criterio

Moderada: 2 criterios

Severa: mas de 3 criterios

Tratamiento:

Médico:

  1. Calmar el dolor: con
    meperidina
  2. Hidratación: reposición
    rápida de volumen con
    solución fisiológica y dextrosa al 5 % + cloruro
    de potasio; a veces albúmina y dextrán (para
    prevenir la complicación mas importante ®
    IRA)
  3. Insulina: para la
    hiperglucemia
  4. Gluconato de calcio (IV): para
    trastornos metabólicos

Otros tratamientos médicos:

    1. Ayuno
    2. Sonda nasogástrica
    3. Bloqueantes H2
  1. Poner en reposo al
    páncreas:
  2. Antienzimas: trizilol,
    iniprol (antes que se produzca daño)
  3. Diálisis peritoneal
    para eliminar toxinas
  4. ATB profilácticos
    (porque todo actúa como caldo de cultivo)

Quirúrgico:

  • Cuando hay duda diagnostica
  • Para litiasis biliar
  • En necrosis pancreática
  • En las complicaciones

Complicaciones:

Flemón pancreático:

Es una masa de tejido pancreático inflamado con
áreas de necrosis que se resuelven en 2 semanas. Pueden
aparecer complicaciones por trombosis de vasos sanguíneos
en contacto con el flemón; infarto del colon transverso o
del bazo y trombosis de la vena esplénica.

Absceso:

Se origina por la infección bacteriana del tejido
necrótico pancreático y peripancreático. Se
presenta con fiebre elevada, ­ del dolor, taquicardia,
leucocitosis, hipotensión, masa palpable. Se hace aspirado
percutáneo guiado por TAC. Los microorganismos mas
frecuentes son: E. Coli, enterococos, estafilococo, proteus,
klebsiela, pseudomona.

Pseudoquiste:

Son colecciones liquidas constituidas por jugo
pancreático, restos hemáticos y tejidos
necróticos, rodeados de tejido de granulación y sin
revestimiento epitelial. Si a la segunda o tercer semana no
desaparece hay que operarlo. Da síntomas de
compresión y de insuficiencia
pancreática.

20- Patología del operado de
estómago

Complicaciones inmediatas

Dehiscencia de anastomosis o
suturas

Obstrucción de
anastomosis o suturas

Hemorragias

Complicaciones
sépticas

• Una pequeña filtración puede
ser asintomática.

• Si es grande puede dar peritonitis
(bacteriana) o

fístulas digestivas externas (poder
digestivo).

• En cualquier sutura del tubo digestivo hay
edema postquirúrgico.

• Si la neoboca que hizo el cirujano es
pequeña, el edema puede obstruirla.

• Síntomas: eructos, náuseas,
vómitos.

• Tratamiento: aspiración
gástrica continua y

alimentación parenteral por un
tiempo.

• Pueden ser hacia el peritoneo o hacia la
luz del tubo digestivo.

• Signos clásicos de anemia y de
hipovolemia aguda.

• La mayoría se detiene
solas.

• Una minoría requiere
reintervención.

• Pensarlas en cualquier operado que
evoluciona en forma anormal.

Complicaciones alejadas

"Pasados los 30 días"

Trastornos de la evacuación
gástrica

• Las vagotomías (tronculares o
selectivas), denervan el estómago.

• Cuando la piloroplastia o la
gastroyeyunoanastomosis están bien hechas la
evacuación es normal a los pocos meses cuando hay
adaptación del plexo de Auerbach.

Perturbaciones en el asa
anastomótica

 

Sme. del asa
aferente

Patogenia

• Distensión progresiva del asa por
estancamiento biliar o pancreático.

• Cuando encuentra salida se produce el
vómito explosivo característico.

Causas

• Inflamación.

• Longitud excesiva del asa.

• Montaje erróneo.

Clínica

• 3 – 4 hs después de las comidas.

• Dolor epigástrico.

• Vómitos biliosos.

Diagnóstico

• Estudio radiológico contrastado: puede
mostrar el reflujo.

• Endoscopia: estenosis del asa.

Tratamiento

• Yeyuno – yeyunostomía.

• Conversión a Billroth I.

Invaginación

• Intususcepción retrógrada del
yeyuno en la boca anastomótica.

• Esto crea obstrucción completa o
incompleta.

• Cuadro de íleo y shock.

• Se debe hacer Rx y endoscopia.

• El tratamiento es quirúrgico.

Vólvulo

• Asa aferente larga, se dilata y la
acción de la gravedad hace que se tuerza.

• Cuadro de íleo y shock.

• Se debe hacer Rx y endoscopia.

• El tratamiento es quirúrgico.

Obstrucción del asa
eferente

• Es rara.

• Al introducirse esta asa en el hiato formado
entre el asa aferente y el colon transverso.

• Cuadro de íleo y shock.

• Se debe hacer Rx y endoscopia.

• El tratamiento es quirúrgico.

Síndrome de Dumping

Definición

• Cuadro clínico en relación con
las comidas.

Patogenia

• Inundación brusca del yeyuno por el
contenido gástrico (Billroth II).

• Ingreso de soluciones hiperosmóticas que
producen ósmosis y plétora de líquidos
en el asa aferente.

Clínica

a. Síndrome precoz:

– Cuando recién termina de comer o lo está
haciendo.

– Vasodilatación en cara, frente, cuello y
manos.

– Palpitaciones, taquicardia

– Plenitud, vómito.

b. Síndrome tardío:

– Dos horas después de las comidas.

Crisis
hipoglucémica: importante liberación de
insulina que sobra al absorverse rápidamente la
glucosa.

Tratamiento

Educación dietética del
paciente.

• Serotonina 30 min. antes de las comidas en casos
graves.

• Conversión a Billroth I.

Agastria

 

Definición

• Son las secuelas en la nutrición en el
paciente con gastrectomía total.

Causas

Dumping.

• Anorexia
por gastritis remanente.

• Malabsorción por proliferación
bacteriana, tránsito acelerado.

Anemia

• Por malabsorción de Vit.
B12 y de hierro.

Reflujo alcalino

• Gastritis.

Litiasis biliar

• La sección de los filetes nerviosos
que van al hígado y vías biliares provocan
bilis litogénica.

Fístula
gastroyeyunocolónica

Clínica

• Dolor.

• Eructos fétidos.

• Vómitos fecales.

Desnutrición.

Radiología

• SEGD: la mezcla baritada pasa directamente al
colon transverso.

• Colon por enema Hay pasaje al
estómago.

Tratamiento

• Quirúrgico: suprimir la fístula y
curar la enfermedad ulcerosa.

Partes: 1, 2, 3
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