Cirugía (página 2)

11- Hemorroides

12- Hígado

Anatomía

Ubicación

Hipocondrio derecho, epigastrio.

Recubrimientos

Cápsula de Glisson, Peritoneo
visceral.

Proyección superficial

Desde el 5º cartílago costal hasta 1 cm por
debajo de la décima costilla.

Relaciones

Cara anterosuperior: diafragma. Dividida por el
ligamento suspensorio en 2 lóbulos.

Cara posteroinferior: Surco en forma de H. Rama izq. de
la H ligamento redondo y cond. de Arancio. Rama derecha
vesícula biliar y cava inferior. Esto divide en 4
lóbulos: Der., Izq., Cuadrado y de Spigel.

Irrigación

Pedículo inferior: Porta + Art. hepática.
Segmentación hepática.

Lob. izq.: Seg.lat.izq.(II, III). Seg.
paramed.izq.(I, IV).

Lob. der.:Seg.paramed. der.(V, VIII).
Seg.lat.der.(VI, VII).

Pedículo superior: Suprahepáticas
der.(lat.der.), izq.(lat.izq.) y media(paramed. der. e
izq.).

Movilidad

Respiratoria.

Posicional.

Fisiología

· Detoxificación de sust.
endógenas y exógenas.

· Metabolismo
de la bilirrubina.

· Metaboismo de HdeC. Síntesis
de glucógeno a partir de todas las
vías.

· Metab. proteico. Síntesis:
albúmina, a y b globulinas, Factores K dep.,
fibrinógeno.

Catabolismo: convierte el N en amoníaco y luego
en urea.

· Metab. lipídico. Síntesis de
lipoprot., cetoácidos.

Interrogatorio

Antecedentes personales

· Residencia.

· Ocupación.

· Hábitos tóxicos (Alcohol:
tipo y cantidad).

· Virosis.

· Alimentación.

· Anestesias.

· Embarazo.

Antecedentes familiares

· Predisposición a Ca.

Enfermedad actual

· Dolor (distensión de la
cápsula)

ICC: sordo, impreciso.

Ca. y hepatitis:
intenso, bien localizado.

· Dispepsia.

· Astenia.

· Anorexia.

· Prurito.

· Fiebre.

Examen físico

Inspección

· Ictericia.

· Lesiones de rascado.

· Ginecomastia, atrofia testicular, distribución feminoide del vello
pubiano.

· Eritema palmar (cirrosis, hepatitis
crónica).

· Temblor y flapping
(encefalopatía).

· Aliento.

Palpación

· Hepatomegalia.

· Esplenomegalia.

· Edemas periféricos.

· Ascitis.

Percusión

· Borde superior.

· Ascitis.

Auscultación

· Procesos
perihepáticos.

Exámenes complementarios

Rx-ECO-TAC-Centellografía

Laboratorio

· Hepatograma.

· Proteinograma electroforético (a 1 a
2 b g – ATOC – 0,3-0,6-0,9-1,2).

· Prueba de la bromosulfaleína
(eliminación retardada en insuficiencia).

· Tº de protrombina con prueba de
Koller.

Laparoscopía

Se ve la superficie de todas las caras, toma
biopsia.

Contraindicaciones: – peritonitis
séptica.

– alt. coagulación.

– insuf. cardiorresp.

– angiomas.

Biopsia hepática

Métodos
de Menghini y Vimm-Silvermann.

Zondeo duodenal

Bilis A: colédoco, verde clara.

Bilis B: estímulo de vesícula con sulfato
de Mg, verde oscura.

Bilis C: hígado, amarilla.

Síndromes

Hipertensión portal

· Concepto

Aumento de la presión en
el eje esplenoportal.

Presión normal:10 a 16 mm/hg. é de 20
mm/hg es HT portal.

· Causas

Prehepáticas: Trombosis portal o
esplénica.

Cabernomas.

Compresiones.

Hepáticas: Cirrosis.

Esquistosomiasis.

Trombosis intrahepática.

Posthepática: ICC.

Pericarditis constrictiva.

Trombosis suprahepática (S. de
Budd-Chiari).

· Componentes

Circulación colateral:

Derivación superficial: Clásica circ.
abdominal y torácica.

Circ. colateral profunda: Várices
esofágicas y del techo gástrico.

Hemorroides.

Ascitis: producida por: é de la P
hidrostática.

Proteínas ê .

Hiperaldosteronismo secund.(dar
espironolactona).

Esplenomegalia: de tipo congestivo que puede
dar hiperesplenismo.

· Diagnóstico

Antecedentes: alcoholismo,
gastriris, hemorragia.

Signos: circulación colateral.

ascitis.

esplenomegalia.

de insuf. hepat.: caída distal del
vello. alteraciones tróficas en
uñas.

flapping y temblor.

Laboratorio: Hemograma si hay
hemorragia.

Hepatograma puede mostrar ê de proteínas y factores K dep.

Imágenes: ECO: Agrandamientos y
dilataciones.

Esplenoportografía y
manometría.

Cateterismo retrógrado: Presión libre
(suprahep.).

Presión enclavada (presinusoidal).

Insuficiencia hepática

· Cuadro clínico

Comienzo: inversión de horario de
sueño.

irritabilidad.

delirio.

Etapa avanzada: somnolencia.

pérdida preogresiva de la conciencia
hasta coma.

· Causas

Aguda: Hepatitis viral

" alcohólica

" tóxica (Halotano)

Embarazo (necrosis grasa hep.)

Crónicas: Cirrosis.

Hepatitis crónica.

Tumores.

· Fisiopatología

1. Mecanismo hepático circulatorio:
derivación de sangre por los
shunts sin pasar por el hígado.

2. Insuf. hepatocelular: el hepatocito no
trabaja.

Sustancias involucradas en el proceso: Amonio (interfiere en ciclo de
Krebs). Ác.grasos cadena corta (toxicidad
cerebral).

Octopamina (falso neurotrasmisor).

· Tratamiento

Dieta hipoproteica.

Lactulosa: acidifica el intestino y ê flora
productora de amonio.

13- Historia
clínica

1. Identificación

NOMBRE:

EDAD:

RAZA:

SEXO:

NACIONALIDAD:

ESTADO CIVIL:

OCUPACIÓN:

RESIDENCIA ACTUAL:

RESIDENCIAS ANTERIORES:

DÍAS DE INTERNACIÓN:

2. Motivo de consulta

3. Anteced. Enfermedad Actual

4.Antecedentes hereditarios

(ascendientes, descendientes, colaterales)

5. Antecedentes fisiológicos

ALIMENTACIÓN (tipo y día
gástrico):

HÁBITOS TÓXICOS:

DIPSIA:

CATARSIS:

DIURESIS:

6. Antecedentes patológicos

INFANCIA:

ADULTO:

CIRUGÍAS:

TRAUMATISMOS:

7. Revista de
sistemas

PIEL Y TCS:

APARATO OSTEOMIOARTICULAR:

GANGLIOS:

CABEZA Y CUELLO:

APARATO RESIRATORIO:

APARATO CARDIOVASCULAR:

APARATO GASTROINTESTINAL:

APARATO GENITOURINARIO:

APARATO GENITAL FEMENINO:

Menarca: FUM: Ritmo:

Menopausia: Embarazos: Abortos:

Inicio R.S Número de parejas.:

Glándula mamaria:

• Dolor:

• Tumoraciones:

• Secreciones por el pezón:

SISTEMA NERVIOSO

8. Examen Físico

SIGNOS VITALES:

FC: TA: FR: Tº:

Pulsos:

9. Inspección general

Facies:

Actitud:

Estado de conciencia:

Estado nutricional:

10. Piel y TCS

Estado (seca, húmeda, etc.):

Color:

Signo de pliegue:

Lesiones elementales:

Trofismo y distribución:

Edemas. Enfisemas, linfedemas:

11.Cabeza

Cuero Cabelludo:

Ojos:

• Párpados:

• Escleróticas:

• Conjuntivas:

• Córneas:

• Pupilas:

• Agudeza visual:

• Oftalmoscopia:

Nariz:

Oidos:

Boca:

12. Cuello

Forma:

Movilidad:

Adenopatías:

Pulsos, solpos, yugulares:

Craqueo larígeo:

Tiroides:

13. Tórax

14. Abdomen

15. Genitales y Recto

Inspección:

Palpación:

Tacto rectal:

16. Extremidades

(Trofismo, circulación arterial,
venosa)

17. SNC

Diagnóstico principal:

Diagnósticos diferenciales:

Plan de estudio

14- lleo

Definición

Detención parcial o total de la progresión
del tránsito del contenido intestinal por un tiempo suficiente
como para producir alteraciones
hidroelectrolíticas.

Clasificación

A. Según la etiología:

Funcionales o dinámicos

Espamódicos o espásticos

• Es raro.
• Es segmentario.
• Causas alérgicas, inmunológicas,
  tóxicas y metabólicas (porfirias).

Paralíticos o adinámicos

a. Peritoníticos (tratamiento
quirúrgico).

Ley de Stokes: " toda musculatura subyacente a una
mucosa inflamada se paraliza".

• Parcial: – Peritonitis localizadas.

• Total: – Peritonitis generalizada.

B. No peritoníticos.

• Parcial: – Pancreatitis.

• Total: – Metabólico (Uremia, hipoalb.,
hiponatremia, hipocaliemia).

– Reflejo (traumatismos craneoencefálicos,
cólico renal, traumatismo pelviano).

– Postquirúrgico (manipulación de las
vísceras hace liberar hormonas
paralizantes del sistema
APUD).

Orgánicos o mecánicos u
obstructivos

Simples

A. Luz.

• Parásitos.

• Cálculos.

• Fecaloma.

• Vesoares. Trico – Fito (naranja, mandioca,
mango).

• Carozos de frutas.

• Cuerpos extraños.

B. Pared.

• Congénitas: atresia, imperforación
anal.

• Diverticulosis colónica.

• Neoplasias.

• Inflamaciones: – específicas:
TBC.

– inespecíficas: enfermedad de Chron.

C. Extraluminal.

• Bridas y adherencias.

• Tumores ginecológicos, hepáticos,
pancreáticos.

complejos

"Altera no solo el tránsito sino
también la irrigación parietal".

A. Real.

• Vólvulo (es más común en el
sigmoides).

• Intususcepción.

• Hernia.

B. Potencial.

• Asa cerrada: Cáncer de colon izq. Con
válvula ileocecal competente. Esto produce afección
mucosa.

C. Equivalente.

• Infarto intestino –
mesentérico.

B. Según la topografía

Obstrucciones altas

• La obstrucción pilórica no es
íleo sino síndrome pilórico.

• Desde la región postpilórica hasta
casi la finalización del íleon.

• Produce alteraciones
hidroelectrolíticas.

Obstrucciones bajas

• 40 cm finales del íleon hasta el
ano.

• Produce alteraciones sépticas.

C. Según la evolución

Agudos

• La gran mayoría.

Crónicos

• Ej.: fecalomas en megacolon.

Fisiopatología

1. Desequilibrios humorales: vómito.
2. Shock Hipovolémico: tercer
   espacio.
3. Shock Séptico: sobrecrecimiento bacteriano en
   los de localización baja.

• La obstrucción provoca
  distensión.
• La distensión provoca â de la
  absorción.
• Esto provoca > distensión.
• Se crea un círculo vicioso.

Clínica

Elementos comunes a todos los
íleos

por arriba

1. Distensión: por hipersecreción y
   aerofagia.
2. Vómitos: se
   producen por rebosamiento. La velocidad de
   presentación nos da la altura.

Por debajo

• Falta de eliminación de gases y
materias fecales.

Íleo Mecánico Simple:
Síndrome de lucha o de Koenig

1. Dolor cólico por el
   hiperperistaltismo.
2. Ruidos H.A á : 12 x ‘ es normal.
   Aquí se pueden auscultar, palpar y ver (signo de
   Kussmaul).
3. Signo de Kussmaul

Íleo Paralítico, Sme.
Peritoneal

1. Dolor contínuo, urente o punzante.
2. á tensión de la pared.
3. Reacción al: Geneau de Mussy.
4. Silencio sepulcral.

Laboratorio

1. Hemoconcentración.
2. Iono: Altas: Cl, K y Na â

Alcalosis hipoclorémica e
hipopotasémica.

Bajas: Hiperpotasemia

Acidosis metabólica.

3. Proteínas: Las albúminas â por
   pérdida.
4. Uremia y creatininemia á .

Radiografía

Directa de abdomen

• Parado: se ven los niveles H.A.
• Acostado: se ve el aire
  solamente.

1. Dilatación segmentaria: íleo regional
   de Del Campo: asa centinela a la derecha.
2. Dilatación del yeyuno: pilas de moneda
   u hoja de helecho en disposición
   transversal.
3. Dilatación del íleon: > f y
   disposición vertical, sin pilas de
   moneda.
4. Signo del revoque de Passman: líquido
   interpuesto entre asas.
5. Dilatación del colon: asa cerrada.
6. Balón de aire en cavidad
   abdominal.
7. Signo de Cooper.
8. Líquido en cavidad abdominal.

Colon por enema

1. Desfiladero.
2. Diverticulitis.
3. Compresiones externas (signo del peine de
   Mirizzi).
4. Enfermedad de Chron.

• La ingestión de sustancia baritada está
  contraindicada.

Diagnóstico

1. De existencia.
2. Topográfico: con Rx y Vómito.
3. Mecánico (quir.) o funcional (médico,
   excepto peritonítico).
4. Mec. simple o complejo.
5. Etiológico.
6. De reversibilidad.

Tratamiento

1. Fisiopatológico

Descompresión (quiebre del círculo
vicioso):

1. Intubación nasogástrica o
   nasointestinal: sonda de Levine o de Cantor.
2. Colostomía.

Hidratación:

• Generalmente requiere 5 a 8 L/d.
• Se controla la hidratación con la PVC, TA,
  Hematocrito, Uremia, Diuresis horaria.

Corrección
hidroelectrolítica

• Altas: Cl, K, Na.
• Bajas: Bicarbonato.

TRANSFUSIÓN

Antibióticos

3- Etiológico

15- Laboratorio hepático

Hepatograma:

1. Transaminasas: alta sensibilidad
( inflamación y destrucc. cel.)

GOT: * menos específica.

* se necesita mayor destrucción tisular para
que aparezca porque se

encuentra en la mitocondria.

* aumenta el el alcoholismo.

– normal:

GTP: * más específica.

* aparece con poca destrucción celular porque
es citoplasmática.

– normal:

2. Fosfatasa alcalina: obstrucción (colestasis)
y masas ocupantes;

tener en cuenta que también aparece en
preocesos

óseos y embarazo.

– normal:

3. 5-nucleotidasa: obstrucción y masas
ocupantes. Mayor especif. hepática. –
normal:

4. Gamma GT: obstrucción y masas. No exclusiva
de hígado pero bastante

específica.

– normal:

5. Bilirrubina:

Indirecta: trastornos de captación y
conjugación.

Directa: trastornos de secreción y
excreción.

Total: hasta 1mg/dl es normal.

6. Colesterol: puede estar aumentado o
diminuido.

– aumentado: en asociación con aum. de bilirr.
directa y fosfatasa

alcalina significa ictericia obstructiva.

– disminuido: insuf. hepática y
cirrosis.

7. Proteinemia: nos da la albúmina (6g) y las
globulinas (2g).

8. Proteinograma electroforético
(ATOC)

g Abscesos

g Tumores

g
Obstrucción

g
Cirrosis

9. Tiempo de protrombina:

Normal:

Prueba de Koller: la disminución de los
factores K dependientes puede ser

por: a. falta de vitamina K.

b. insuficiencia hepática.

Se inyecta vit. K , se espera lo suficiente para
una

síntesis de proteínas y si se elevan, el
problema era

falta de vit. K, si no es insuf.
hepática.

10. Prueba de inyección de colorante
BSF:

Este colorante se comporta como la bilirrubina. La
inyección de 5mg/kg da una concentración de
100mg/lt.

La concentración a los 45 min. debe ser del 55%
como máx. para ser normal.

Laboratorio de
hepatitis

· Bilirrubina directa e indirecta
elevadas.

· Transaminasas elevadas al máximo en 6
a 8 días.

· Factores de la coagulación K
dependientes disminuidos (tiempo de Quick de menos del 20% es
mal pronóstico).

Laboratorio de
cirrosis

· Hiperbilirrubinemia.

· Transaminasas elevadas.

·  globulinas
elevadas.

· Hipoalbuminemia.

· Factores protrombínicos
disminuidos.

Hemocromatosis

· Elevación de la sideremia (200 gammas
%).

· Transferrina saturada en un 80 a 100%
(normal 30%).

Tumores

· Elevación de la Ez de masa ocupante:
fosfatasa alcalina, GGT, 5-nucleotidasa.

· Alteración de los factores de la
coagulación.

· Hipoglucemia.

· Poliglobulia.

· Alfafetoproteína positiva en un 30 a
90% de casos.

Abscesos

· Leucocitosis (neutrofilia).

· Ez de masa ocupante elevadas.

16-
Linfáticos y linfedema

17-
Megacolon

Síndrome caracterizado por el aumento
longitudinal y dilatación del IG.

CLASIFICACION

A. del niño: – Enf. de Hirshprung. (
distonía aganglionar )

– Idiopática.

– Secundario: – Estenosis anal.

– Imperforación intestinal.

– Desembocadura anómala.

B. del adulto: – Evolución de un Hirshprung.

– Secundario ( a un obstáculo ).

– Regional primario ( más fte. ).

ENFERMEDAD DE
HIRSHPRUNG

3 características:

1. Dilatación del IG.
2. Hipertrofia de su pared.
3. Ausencia de obstáculo
   orgánico.

Patogenia

Ausencia de células
ganglionares parasimpáticas en el asa sigmoide que por lo
tanto carece de peristalsis normal y crea un obstáculo
funcional al paso de las materias fecales, y dilatación e
hipertrofia de la parte alta.

Clínica

• Aparente desde el nacimiento.
• 1º deposición meconial
  retardada.
• Distensión gaseosa. ® aumento del
  timpanismo.
• Vómitos.
• Complicaciones: – Perforación.

– Toxicosis.

– Alteraciones hidroelectrolíticas.

• Ensanchamiento de la base del tórax ( con el
  tiempo ).
• Peristaltismo intestinal visible en la
  pared.
• Fecalomas.

Rx:

– Simple: ­ distensión gaseosa.

– Contrastada: Retención del medio de
contraste.

Ausencia de obstáculo.

Biopsia

Certifica el diagnóstico.

Tratamiento definitivo

Resección del segmento terminal del colon: en
apariencia normal, pero alterado funcionalmente.

MEGACOLON
IDIOPATICO

Es de aparición más tardía: – 18
meses, tbien en jóvenes.

De etiología desconocida. Es fte. después
de una enfermedad en que los hábitos intestinales fueron
desatendidos.

MEGACOLON REGIONAL PRIMARIO ( DEL ADULTO
)

Es el megacolon más fte. en nuestro
país.

Etiopatogenia

• Enfermedad de Chagas: el T. cruzi libera una
  neurotoxina que se fija al sistema
  nervioso del, músculo liso y cardíaco,
  dañando los plexos mioentéricos.
• Las neuronas se dañan parcialmente y poseen
  una actividad desordenada que hace que el colon se distienda e
  hipertrofie.
• Es una enfermedad progresiva, que comienza en recto y
  termina en megacolon total.
• También es frecuente el
  megaesófago.

Clínica

• Constipación: – Es lo ppal.

– Puede haber diarrea por rebosamiento.

• Plenitud.
• Anorexia.
• Alt. del estado
  gral.
• Distención abdomonal.
• Resistencia elástica de la pared.
• Fecalomas.
• Tacto detecta escíbalos y
  fecalomas.

MAD

• Rx. simple: imagen en miga
  de pan.
• Rx contrastada: – Colon dilatado.

– Ausencia de obstrucción.

– Detecta fecalomas.

• Endoscopía: Para descartar lesiones
  asociadas.

Complicaciones

1. Vólvulo.
2. Fecaloma.
3. Perforación: debido a lesiones por
   decúbito.

Tratamiento

Médico:

1. Medidas higiénico
   dietéticas.
2. Laxantes.
3. Parasimpáticomiméticos.

Quirúrgico:

1. Operación de Dixon: Rectosigmoidectomía
   ampliada
2. Operación de Swenson

Estas técnicas
tienen alto porcentajes de recidivas, por lo que se usan
solamente en ancianos.

1. Colectomía sub total: operación de
   Vasconcelos.
2. Colectomía total.

Estas son más agresivas pero tienen menor
porcentaje de recidivas.

FECALOMA

Es la acumulación de materia fecal
en intestino grueso, que resiste a las fuerzas naturales de
expulsión y que causan una obstrucción: parcial o
total.

Constitución:

Escíbalos redondeados y duros aglutinados por
mucus y materia fecal
más blanda. Las contracciones intestinales lo
moldean.

Tamaño:

Variable.

Consistencia:

• Dura pétrea.
• Blanda.
• Pastosa.

Localización:

– Fecalomas bajos: accesibles al taco rectal.

– Fecalomas altos: en el sigmoideo.

Condiciones:

1. – Obstrucción.
2. – Alteración del peristaltismo ( frecuente en
   ancianos ).

Clínica

• Constipación: – Días /
  semanas.

– Suelen estar habituados.

• Diarreas por rebosamiento.
• No hay dolor.

Características del tumor

1. Ocupa hipogastrio o fosa ilíaca
   izquierda.
2. Tamaño variable.
3. Contornos netos.
4. Signo de Godet.
5. Signo de Gersuny.
6. Signo de Finochieto.
7. Tacto rectal.

MAD

Rectosigmoideoscopía

• Vemos: – Pliegues de mucosa que se
  dirigenconcentricamente ( en remolino ).

– Si hay compromiso vascular.

• Tambien sirve para el tratamiento.

Rx simple

• Vemos: – Asa sigmoidea ­ distendida.

– Revoque de Pasman.

– Niveles hidroaereos.

– Imágen del molino.

– Dilatación de: – IG.

– ID: si la válvula es incompetente.

Enema opaco

• Vemos: – Imágen de la llama de la vela
  invertida.

– Imágen de la cabeza de serpiente.

Tratamiento

• Fecalomas pequeños:

– Enemas.

• Fecalomas de mayor tamaño

– Extracción manual bajo
anestesia.

– Extracción con rectoscopio.

• Fecalomas altos que resisten a la
  extracción

– Resecar el asa sigmoide con su contenido.

VOLVULOS DE INTESTINO
GRUESO

Es la torsión del IG sobre su eje.

El cuadro clínico depende del grado de compromiso
vascular:

Frecuencia: – 1º Sigmoides (más fte
).

– 2º Ascendente.

– 3º Transverso. ( rarisimo ).

Frecuencia

• Después del ca es la 2º causa de
  obstrucción colónica.
• Su frecuencia está relacionada con la de
  megacolon.

Etiología

Predisponentes: – Congénitos:Asa sigmoides
muy larga.

­ móvil.

Implantación ¯ corta.

– Adquiridos:Dieta rica en residuos.

Constipación crónica.

Mesosigmoiditis retráctil.

Desencadenantes:– Esfuerzos bruscos.

– Rotación en la cama.

Fisiopatología

• Rotación: – Parcial 180º.

– Completa 360º.

• Crea un mecanismo valvular: entran líquidos y
  gases.
• Compromete la circulación: 1º Venosa:
  trasudación a: luz.

peritoneo

2º Arterial.

Dilatación del colon proximal: si hay
válvula ileocecal competente.

Causas de gangrena: – Obstrucción
arterial.

– Hipertensión visceral ® Compromiso venoso
® Infarto necrohemorrágico.

Clínica

• Comienzo lento y progresivo.
• Dolor abdominal difuso.
• Distensión progresiva.
• Nauseas y vómitos reflejos.
• Distensión del abdomen: –
  Asimétrico.

– Signo de Von Wall.

– Signo de Kiwull.

• Dolor a la palpación.
• Signos de peritonitis ( si se perfora ).

MAD

Rectosigmoideoscopia

Rx simple

Enema opaca

Tratamiento

Enema opaca

Endoscópico

Quirúrgico

• Indicaciones: – Duda diagnóstica.

– Compromiso vascular parietal.

– Falla al tratamiento. endoscópico.

• Técnicas:

1. Destorsión: – Es lo más
simple.

– ­ porcentaje de recidivas.

2. Resección:

Operación de Hartman:

– Resecar sigmoides.

– Colostomía terminal de colon
izquierdo.

– Cierre del muñón.

– Restablecimiento del tránsito ( 2º tiempo
).

18- Osteomielitis

Osteomielitis por foco contiguo

Características

• Es actualmente rara.
• Por traumatismos abiertos o cirugía
  ortopédica.
• Retirar prótesis,
  limpiar el foco y dar antibióticos.

Osteomielitis hematógena
aguda

• Infección piógena metastásica en
  hueso 2ria a un foco visible o no.
• Gran mortalidad en la era pre antibiótica: se
  moría 1/3 de los niños.
• Actualmente no se la toma en cuenta y pasan a la
  cronicidad.

Etiología

• El 60 a 80% Estáfilo.

• Otros: Estreptococo 2rio a
angina, Salmonella t., Brucella.

Patogenia

1. • Extremidad distal del
   fémur.

   • Proximal de la tibia.

   • Proximal del húmero.

   • Distal del radio.

2. En niños: Comienza en un foco
   1rio generalmente un
   forúnculo. Afecta los siguientes
   sitios:

   Afecta vértebras.

3. En el adulto o anciano: El en el hombre el
   foco 1rio es prostático por
   vía venosa a través del plexo vicariante de
   Watson. En la mujer es
   uterino o mamario. En ambos puede ser también
   urinario.
4. El hueso se afecta por su á irrigación.
   Este posee senos venosos donde se fija el trombo
   bacteriano.

   • Fiebre.

   • Dolor muy intenso.

   • Cuadro séptico.

   • Laboratorio: eritro á .
   Blancos norm. o á . FAL
   normal.

   • Lumbago febril o tortícolis febril si
   se da en columna.

5. Comienza la clínica:
6. Se forma primero pus a presión y luego
   un absceso intraóseo.
7. Luego sobreviene la necrosis del tej.
   óseo por trombosis de los vasos.
8. Se forma luego el secuestro óseo: zona
   avascular que por lo tanto no se descalcifica, siendo
   más radiodensa que la zona periférica que se
   descalcifica; y donde además no llegan los
   antibióticos.
9. Afecta luego corticales y luego periostio el
   cual se despega por edema. Esto hace que á la
   isquemia por que el periostio lleva irrigación a los 2/3
   ext.
10. El periostio forma hueso nuevo lo cual genera el
    involucro que es un secuestro que
    toma también la cortical.
11. El pus va disecando las estructuras
    hasta llegar a piel formando una fístula o
    cloaca que va a persistir mientras no se elimine el
    secuestro
    óseo en forma espontánea o
    quirúrgica.
12. Esto puede pasar a la cronicidad teniendo 2
    complicaciones:

• Sobreinfección: por gérmenes
resistentes.

• Carcinoma epidermoide: si la fístula
permanece por más de 15 años.

Diagnóstico

• Es clínico.
• Centellografía con Tc99:
  Capta la infección cuando la Rx es todavía
  negativa.
• Rx: Los signos aparecen a las 3
  semanas.

Imágenes Rx:

– Más tempranas: 1. Osteoporosis
localizada: debajo del cartílago, sitio a
punzar.

2. Reacción perióstica.

– Tardías: 1. Secuestro óseo.

2. Desprendimiento del periostio.

– En vértebras: 1. Destrucción del cuerpo
de dos vérte- bras adyacentes.

2. Angostamiento del espacio.

3. Unión de dos vértebras.

• TAC

Diagnóstico diferencial

artritis séptica

1. Esta es una urgencia quirúrgica por la
destrucción rápida del cartílago mediada por
colagenasas.

2. El cuadro clínico es semejante.

3. En la artritis séptica no se puede movilizar
la articulación porque hay contractura debida a la
ley de Stokes:
se paraliza el músculo adyacente a la sinovial inflamada,
porque están inervados por la misma
metámera.

Tratamiento

antibióticos

1. premisas:

• Altas dosis.

• Tiempo prolongado.

• Vía IV.

2. Obtención de la muestra:

• Sangre.

• Pus por punción.

3. Tratamiento empírico hasta obtener el
resultado de los cultivos seriados, identificación de
gérmenes y ATBgrama:

• Cefalosporinas de primera.

• Ampi o amoxi + inhib. b lactamasas.

• Vancomicina.

4. La vía venosa se mantiene por 7 días,
luego se pasa a oral.

5. Los antibióticos se dan no menos de 8 semanas
o hasta 3 semanas después de que la eritro se
normaliza.

Inmovilización

• Yeso.

• Tracción de partes blandas.

Drenaje quirúrgico

• Cuando hay riesgo de drenar
a una articulación y formación de
pioartro.

Osteomielitis
crónica

Primarias o de Dauble

• Por gérmenes de poca
virulencia.

Absceso óseo de Brodie

• Es una cavidad encerrada por una cáscara en
  cuyo interior se encuentra el germen o sólo
  líquido estéril.

Osteomielitis condensante de
Garré

• Se da en adultos.
• Afecta primero la cortical ensanchándola, y no
  la metáfisis.

Osteomielitis albuminosa

• Se llamaban así porque producían
  albuminuria.

Secundarias por progresión de las
agudas.

• Después de la tercera semana.

Diagnóstico diferencial

Osteoma osteoide

• Es benigno.
• Se confunde con la condensante de Garré que
  toma la cortical.
• Duele pero calma totalmente con
  aspirina.
• Se cree actualmente que en realidad es una
  osteomielitis de Garré a gérmenes poco
  virulentos.

Sarcoma de Ewin

• > frec. de 5 a 15 años.
• Deriva de células
  de la médula ósea, muy indiferenciadas que forman
  rosetas alrededor de un vaso.
• Produce también febrícula y eritro
  á .
• No da leucocitosis.
• Crece muy rápido.
• Es diafisario y en catáfila de
  cebolla.
• Muy sensible a quimio y radio.

19- Pancreatitis aguda

Definición:

Es un proceso
inflamatorio agudo, producido por la autodigestión
enzimática del páncreas que presenta desde edema
hasta necrosis y se caracteriza clínicamente por
:

dolor abdominal (hemiabdómen superior)

elevación de las enzimas
pancreáticas en sangre y orina

Etiología:

1. Litiasis biliar (50 %)
2. Alcoholismo (10-30 %)
3. Idiopática
4. Ingesta abundante
5. Traumática
6. Posquirúrgica
7. Metabólica (hipercalcemia, hiperlipidemia,
   insuficiencia renal, infecciones como parotiditis y virus)
8. Embarazo y posparto

Patogenia:

En condiciones normales, el páncreas , libera
gran cantidad de enzimas
proteolíticas y se protege de ellas por que:

• libera precursores inactivos (zimógenos) de
  las proteasas pancreáticas
• existencia de capa mucosa que protege los
  conductos
• presencia de inhibidores enzimáticos
  circulantes (a 2 -macroglobulina y a 1
  -antitripsina)

Se acepta que el mecanismo patogénico responsable
de las lesiones pancreáticas es un proceso autodigestivo
por la activación prematura de zimógenos, que
activan enzimas proteolíticas y lipolíticas en el
páncreas

Hipótesis:

a) Reflujo duodenal (no aceptado)

b) Reflujo biliar

c) Obstrucción del flujo pancreático y
como consecuencia hipertensión canalicular

Siempre implica activación del
tripsinógeno para la iniciación de la cascada
proteolítica.

Formas anatomopatológicas:

1) Pancreatitis edematosa (necrosis grasa
peripancreática)

2) Pancreatitis hemorrágica

3) Necrosis grasa o citoesteatonecrosis

4) Necrosis pancreática

5) Isquemia pancreática

Clínica:

Dolor abdominal:

• Brusco
• Terebrante o Urente
• De gran intensidad (shockante), aumenta en intensidad
  en minutos hasta la primer hora
• En epigastrio, también puede ser en ambos
  hipocondrios o difuso
• Se irradia en barra o cinturón
• Sin posición antálgica, a veces calma
  en posición mahometana

Nauseas y vómitos

• Después del dolor
• Repetidos e incohercibles

Fiebre, ictericia (por complicaciones de
una litiasis biliar, etc.)

Distensión abdominal y ausencia de ruidos
hidroaéreos (íleo regional)

Síndrome de mala absorción:
esteatorrea, creatorrea.

Manifestaciones Sistémicas:

1) Cardiovasculares:
hipotensión y shock hipovolémico
por:

l exudación plasmática al espacio
retroperitoneal

l acumulación de liquido en intestino
atónico

l perdida de liquido por vómitos y
hemorragia

l vasodilatación y ­ de la permeabilidad
vascular por quininas

2) Respiratorio: – insuficiencia
respiratoria con descenso de Po2. En casos graves hay
síndrome de distress respiratorio del
adulto.

– Derrame pleural, + frecuentemente
izquierdo

– Atelectasia

– Elevación del
diafragma

3) Renal: hipovolemia con
oliguria (¯ del filtrado glomerular y del
flujo plasmático renal)

4) Metabolismo: –
hiperglucemia: por exceso de glucágon y
¯ de la insulina

– Hipocalcemia:

por secuestro de Calci o en áreas de necrosis
grasa

por hipoalbuminemia

por hiperglucagonemia

por alteración de secreción y función de
PTH

Examen físico:

Inspección:

Signo de Cullen: equimosis en
región periumbilical ü

ý de aparición tardía y se deben a
la extensión del

Signo de Grey-Turner: equimosis en flancos
þ proceso necrótico – hemorrágico del
subcutáneo

Signo de Gobiet: el estomago se palpa como
flan

Palpación:

Dolor y defensa

Signo de Del Bet: empastamiento de
epigastrio luego del vaciado del estomago

Tumoracion difusa
supramesocólica

Auscultación

Silencio a la auscultación: por
íleo

Diagnostico:

Clínica

Laboratorio:

1- Hemograma:

Leucocitos

Hematocrito ­ al principio por
hemoconcentración

Hiperglucemia

Hipocalcemia

2- Enzimas:

a) Amilasemia:

• Util hasta las 48 hs (VN: 4-25 mU/ml).
• Sensible y poco especifica, debe elevarse 5 o 6 veces
  el valor
  normal
• la amilasemia también en: perforaciones
  viscerales; infarto mesentérico; patología de
  glándulas salivales; Tm de ovario, pulmón, mama;
  rotura de embarazo ectópico
• En general : Dolor Abdominal + Vómitos +
  Amilasa ­ Þ pancreatitis hasta que se demuestre lo
  contrario

b) Amilasuria: dura de 5 a 8 días (VN:
35-250 U/24 hs)

c) Lipasa sérica: (VN: < 2 U/mL) se
mantiene elevada 10 días, es mas especifica

d) Tripsina en suero: normal 10-57 pg/ml, ­
en pancreatitis aguda

e) GOT, Bilirrubina total,
FAL

Exámenes complementarios:

Rx simple de abdomen:

• Asa Centinela (asa de intestino delgado
  distendida)
• Ileo paralítico generalizado
• Borramiento del Psoas
• Ascitis

Ecografía y TAC

Diagnostico diferencial:

• Ulcera péptica perforada
• Colecistitis aguda
• Infarto intestino mesentérico
• Cólico biliar

Pronostico:

Criterios de Ranson

Al ingreso

A las 48 hs

Leve: 1 criterio

Moderada: 2 criterios

Severa: mas de 3 criterios

Tratamiento:

Médico:

1. Calmar el dolor: con
   meperidina
2. Hidratación: reposición
   rápida de volumen con
   solución fisiológica y dextrosa al 5 % + cloruro
   de potasio; a veces albúmina y dextrán (para
   prevenir la complicación mas importante ®
   IRA)
3. Insulina: para la
   hiperglucemia
4. Gluconato de calcio (IV): para
   trastornos metabólicos

Otros tratamientos médicos:

1. 2. Ayuno
   1. Sonda nasogástrica
   1. Bloqueantes H2
2. Poner en reposo al
   páncreas:
1. Antienzimas: trizilol,
   iniprol (antes que se produzca daño)
1. Diálisis peritoneal
   para eliminar toxinas
1. ATB profilácticos
   (porque todo actúa como caldo de cultivo)

Quirúrgico:

• Cuando hay duda diagnostica
• Para litiasis biliar
• En necrosis pancreática
• En las complicaciones

Complicaciones:

Flemón pancreático:

Es una masa de tejido pancreático inflamado con
áreas de necrosis que se resuelven en 2 semanas. Pueden
aparecer complicaciones por trombosis de vasos sanguíneos
en contacto con el flemón; infarto del colon transverso o
del bazo y trombosis de la vena esplénica.

Absceso:

Se origina por la infección bacteriana del tejido
necrótico pancreático y peripancreático. Se
presenta con fiebre elevada, ­ del dolor, taquicardia,
leucocitosis, hipotensión, masa palpable. Se hace aspirado
percutáneo guiado por TAC. Los microorganismos mas
frecuentes son: E. Coli, enterococos, estafilococo, proteus,
klebsiela, pseudomona.

Pseudoquiste:

Son colecciones liquidas constituidas por jugo
pancreático, restos hemáticos y tejidos
necróticos, rodeados de tejido de granulación y sin
revestimiento epitelial. Si a la segunda o tercer semana no
desaparece hay que operarlo. Da síntomas de
compresión y de insuficiencia
pancreática.

20- Patología del operado de
estómago

Complicaciones inmediatas

Complicaciones alejadas

"Pasados los 30 días"